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【關鍵詞】 碟脈靈注射液；冠心病心絞痛；臨床療效
doi：10.3969/j.issn.1004-7484（x）.2012.08.497 文章編號：1004-7484（2012）-08-2811-02
自2009年1月-2011年12月我院住院患者冠狀動脈硬化性心臟病36例，應用碟脈靈注射液治療取得滿意療效。現報告如下：
1 資料與方法
1.1 一般資料 選2009年1月-2011年12月住院冠心病心絞痛患者72例，隨機分成兩組，治療組36例，對照組36例。男23例，女14例，年齡50-70歲。病程2-15年。穩定性心絞痛17例。不穩定心絞痛19例。對照組36例。男20例，女16例，年齡48-72歲。病程3-18年。穩定型心絞痛12例，不穩定性心絞痛24例。兩組患者在性別、年齡、病程及心絞痛類型差異無顯著（P>.0.05）。
1.2 治療 兩組患者均采用常規藥物治療，對于心絞痛發作患者口服硝酸甘油。高血壓服用降壓藥。糖尿病控制血糖。治療組用碟脈靈注射液40毫升加入5%葡萄糖注射液250毫升日一次靜點，15天為一療程。對照組應用丹參注射液20毫升加入5%葡萄糖注射液250毫升日一次靜點，一療程15天。
1.3 臨床觀察 每周記載治療前后患者胸悶、心悸、心絞痛癥狀變化。定期檢查心電圖記錄不良反應，治療前后化驗尿常規、腎功能。
1.4 判定療效 顯效：胸悶，心絞痛等癥狀緩解，心電圖顯示心肌缺血消失；有效：胸悶、心絞痛等癥狀減輕，心肌缺血癥狀改善；無效：胸悶，心絞痛等癥狀無改變或者加重，心電圖示心肌缺血無變化或者加重。心電圖療效判定標準參照1979年《冠心病心絞痛及心電圖療效判定標準》。
1.5 統計學方法 采用SPSS軟件P
2 結果
治療組顯效率35.1%，總有效率89.2%，對照組顯效率為14.3%。總有效率68.6%。兩組療效差異有顯著性。P
不良反應：治療組僅有1例在輸液過程中出現皮疹、癢不適癥狀，立即停藥后癥狀消失。對照組2例，在輸液過程中出現臉紅。頭暈減慢滴速后癥狀緩解。治療組及對照組患者血尿常規、肝腎功能治療前后均正常。
3 討論
冠心病是一種常見的心臟病，指因冠狀動脈狹窄、供血不足而引起心肌功能障礙和器質性病變，故又稱缺血性心臟病，是由于脂質代謝異常，血液中脂質在光滑的動脈血管內膜沉積，動脈內膜有一些粥樣脂質堆積形成白色斑塊，叫做動脈硬化病變。斑塊逐漸增多致使官腔狹窄，血流受阻，致心肌缺血，發生心絞痛。多發于45歲以上的男性，55歲以上或者絕經后的女性；臨床分為隱匿型、心絞痛型、心肌梗死型、心力衰竭型（缺血性心肌病）、猝死型五個類型。其中最常見的是心絞痛型，最嚴重的是心肌梗死和猝死兩種類型。心絞痛是冠狀動脈供血不足，心肌急劇的、暫時的缺血與缺氧所引起的臨床綜合征。其特點為陣發性的前胸壓榨性疼痛感覺，燒灼樣痛，主要位于胸骨后部，可放射至心前區和左上肢，常發生于勞動或情緒激動時，持續數分鐘，或者數十分鐘，休息或用硝酸酯制劑后消失。本病多見于男性，多數病人在40歲以上。發作時出現心悸惡心、頭暈、呼吸急促、嚴重虛脫等癥狀。
心肌梗死是冠心病的危急癥候，多數有心絞痛發作頻發及加重，也有無心絞痛史而心肌梗死。心肌梗死表現為突發胸骨后或者心前區劇痛，并向肩部、臂等處放散，疼痛持續時間長。休息及含服硝酸甘油不緩解；表現為頭暈、惡心多汗、脈搏細弱、皮膚蒼白濕冷、呼吸急促。重癥病人暈厥、休克甚至死亡。
冠心病心絞痛中醫屬于“胸痹”、“真心痛”的范圍。病機較復雜，屬于本虛標實。病位在心。多由氣血。陰陽。臟腑功能失調，導致本虛標實，心腎虧虛為本，痰濁、淤血為標。
碟脈靈也稱苦碟子。其功能有：降低血小板聚集，抑制血栓形成；提高纖溶酶活性，促進血栓溶解；降低腦血管阻力，增加腦血流量，降低心肌耗氧量，抗心肌梗塞；改善微循環障礙，改善組織缺血缺氧；降血脂作用明顯；預防動脈粥樣硬化；降低VWF水平，改善血管內皮損傷；增高t-PA活性，增強纖溶系統活性；調節r-PA活性和PAI活性的矢衡；降低GMP-140含量，抑制血小板活化；降低全血及血漿粘度，改善血流變；明顯降低舒張壓，而對收舒壓無明顯影響；擴張眼底血管，改善視力障礙；及鎮靜，鎮痛。
因此，碟脈靈具有益氣補血作用。研究表明，具有擴張血管，抑制血小板聚集和粘附，抗血栓形成、抗動脈硬化的作用，具有降低外周血管阻力，擴張冠脈血流量的作用，臨床觀察結果顯示碟脈靈能顯著改善患者胸悶、不適癥狀，心絞痛發作次數明顯減少，心絞痛疼痛程度輕，時間縮短，不良反應少，經過對照優于丹參注射液，是治療冠心病心絞痛有效的中藥制劑，值得臨床應用。
參考文獻
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【關鍵詞】大面積腦梗死 臨床分析
中圖分類號：R743.33 文獻標識碼：B 文章編號：1005-0515（2011）4-086-02
大面積腦梗死是缺血性腦血管疾病中的急危重癥，起病急，進展迅速，致殘率及死亡率相當高，為探討其臨床特點，利于早期診斷及有效治療，現將我科從2008年1月至2010年10月收治的44例大面積腦梗死病例分析如下。
1 臨床資料
1.1 一般資料
44例患者均符合第4屆全國腦血管病學術會議制定的診斷標準 [1]，并經頭顱CT或MRI證實為大面積腦梗死。男20例，女24例，年齡46～90歲，平均年齡71歲。44例患者中有高血壓病史16例，有糖尿病史4例，有高脂血癥病史10例，有風濕性房顫病史4例，有冠心病史6例，有腦梗死病史4例。
1.2 臨床表現
活動中發病8例，安靜狀態下發病36例，均為急性起病，起病時即伴有意識障礙16例，偏癱44例，伴失語或吐詞不清20例，伴抽搐發作2例，伴發肺部感染16例，應激性上消化道出血4例，梗塞部位出血2例。
1.3 輔助檢查
本組患者入院后均行頭顱CT或MRI檢查證實為大面積腦梗死，其中額、顳、頂、枕葉梗死2例，額、顳、頂葉16例，額、顳葉10例，額、頂葉8例，頂、枕葉8例。
1.4 治療方法
全部患者急性期以脫水降顱壓為主，常規給予甘露醇、甘油果糖、呋塞米控制腦水腫，有4例配合白蛋白應用，常規給予抗血小板聚集，活血化瘀藥物改善循環，清除自由基，控制血糖，調控血壓，維持水電解質平衡，預防感染、上消化道出血等治療，有2例梗死部位出血病例未用活血化瘀藥物，有2例因病情進行性加重，腦疝形成即轉腦外科行去骨瓣減壓術。
2 結果 本組44例大面積腦梗死病例，經過全面系統治療，存活32例，死亡12例。死亡率27.3%。存活患者中，重度殘疾18例，重度致殘率40.9%，其余患者不同程度的偏癱、語言及智能障礙。
3 討論
大面積腦梗死通常是頸內動脈主干，大腦中動脈主干或皮層支的完全閉塞所致的腦梗死[2]，梗死面積≥20cm或大于同側半球的2／3即符合大面積腦梗死，常波及2個腦葉以上范圍，約占所有缺血性卒中的5%，其內科保守治療病死率約為50～80%。[3]本組患者有高血壓病史者16例（占36.3%），有糖尿病史者8例（占18.2%），高脂血癥10例（占22.7%），均說明高血壓、糖尿病、高脂血癥是導致大面積腦梗死的主要危險因素。另外，本組病例中冠心病、風濕性心臟病、心房纖顫葉也是大面積腦梗死的主要原因，占22.8%，其原因為冠心病、風濕性心臟病合并心房纖顫致心臟瓣膜栓子脫落，隨血流到大腦半球堵塞血管致大面積腦梗死。
大面積腦梗死既可動態起病，也可安靜狀態下起病，多起病急，病情重，伴有不同程度的意識障礙及顱高壓征象，酷似腦出血，早期CT征象往往不典型，發病24～48h后CT掃描可見腦室后大面積低密度影；而功能性MRI彌散加權成像可早期診斷缺血性腦卒中，發病2h內即顯示缺血病變，為早期治療提供重要信息，所以對于疑診大面積腦梗死患者，而CT檢查未見異常者，應盡早行功能性MRI彌散加權成像檢查，以利于盡早確診，及時治療。
本組病例年齡46～90歲，平均年齡71歲，提示大面積腦梗死多發于老年病人，發病年齡較年輕的病因多為風心病、心房纖顫病人，由于梗死面積較大，腦組織嚴重缺血、低氧、自由基大量儲留，造成神經細胞壁、細胞器損傷以及酶的功能障礙，同時出現嚴重腦水腫，顱內壓增高，甚至腦疝危及生命，加之大面積腦梗塞多發生于老年病人，且并發癥多，如肺部感染，上消化道出血，故死亡率高，國內報道內科保守治療死亡率50～80%。本組病例死亡率27.3%，較國內報道偏低，可能與本組病例平均年齡高，大部分有腦萎縮，腦水腫、顱高壓時有較多代償空間；有2例有腦疝征象時立即行去骨瓣減壓術而搶救成活。大骨瓣減壓可迅速降低顱壓，改善腦組織循環，減少繼發性腦損害，提高手術效果。所以，提高醫師對此病的認識，把握手術時機，盡早手術，可有效降低死亡率。
本組44例病例中，有16例并發肺部感染，占36.4%，并發上消化道出血4例，占10%，并發癲癇2例，低鉀血癥2例各占5%，故有效預防及控制并發癥，也是降低死亡率的關鍵之一。
綜上述，大面積腦梗死起病急，并發癥多，病死率、重度致殘率高，早期控制腦血管病的危險因素，早期診斷，及早治療，有效控制腦水腫及并發癥，有腦疝征象時及時手術對提高患者生存率至關重要。
參考文獻
[1]中華醫學會 全國第四屆腦血管病學術會議腦血管疾病診斷要點[J] 中華神經科雜志 1996,29（6）：379-380.
[關鍵詞] 老年腦梗死后遺癥;肢體功能康復鍛煉;腦循環治療儀治療
[中圖分類號] R473.74[文獻標識碼] A [文章編號] 1673-9701(2009)34-153-02
老年腦梗死后遺癥,是老年人腦梗死后引起患者肢體功能障礙而影響患者生存質量的一種難治性疾病,是當前老年病臨床上最多見的腦血管病的后遺癥。為有效改善和提高老年腦梗死后遺癥患者的肢體功能和生存質量,探索老年腦梗死后遺癥的有效治療方法,本文對我院2007年10月～2008年11月間住院的120例腦梗死后遺癥病例肢體功能鍛煉和腦循環治療儀治療的康復治療觀察,取得較為滿意的臨床治療效果,現報道如下。
1資料與方法
1.1臨床資料
120例老年腦梗死后遺癥患者均有程度不同的肢體功能活動受限,并需作進一步治療的病例。入選前均作過頭顱CT、MRI檢查提示有腦梗死病灶,診斷均符合全國1995年第四屆腦血管病學術會議制訂標準[1]。入選病例按住院號隨機分為治療組和對照組各60例,兩組病人的年齡、性別及腦梗死后遺癥的病情具有可比性,具體詳細情況見表1,表2。
1.2治療方法
對照組:腦復康或丹參注射液250mL每日1次靜脈滴注;或對癥治療,20d為一個療程,共6～8個療程。治療組在對照組治療的基礎上應用肢體功能鍛煉和腦循環治療儀的康復治療。肢體功能鍛煉每日1次,每次30～45min,腦循環治療儀治療每天一次,每次30min,療程4～5個月。由臨床科室床位醫師根據病情填寫康復治療申請單,康復科專職醫師制定康復治療方案。
1.3臨床治療效果的評估
①患者治療前后肢體關節、肌力、張力功能情況的評估[2]。②根據WHO-QOL100[3]的評估內容分別對兩組病人治療前后的評估。WHO-QOL100正常人100分,腦梗后遺癥病人根據WHO-QOL100標準打分。數據資料用χ2檢驗、t檢驗,P
2結果
本文應用肢體功能鍛煉和腦循環治療儀治療60例腦梗死后遺癥,取得了滿意的治療效果。應用肢體功能鍛煉和腦循環治療儀的治療組在治療后患者的肢體功能明顯好轉,重度肢體功能受限由原來的13例下降到5例,下降8例(61.5%),未出現任何癥狀加重現象。輕度肢體功能受限由原來的18例上升到25例,增加7例(38.8%),并有17例患者的肢體功能基本恢復正常,由此可見總有效病例為32例,總有效率為53.3%。對照組治療后重度肢體功能受限下降1例(9.1%),輕度肢體功能受限上升了3例(14.2%),總有效病例為4例,總有效率為6.7%。經χ2檢驗,P
3討論
國內外越來越多的學者發現康復治療可以影響患者肢體功能的改善。腦梗死后遺癥患者的關節僵硬攣縮、肌肉萎縮、肌力低下或張力增高等變化是患者肢體功能受限的重要原因[4]。藥物治療一般很少有良好效果。而肢體功能鍛煉和腦循環治療儀治療,可以直接作用于患者的受限肢體和受限腦組織,起到藥物治療無法起到的治療效果。我們認為肢體功能鍛煉一定要因人而宜,從小活動量到大活動量,循序漸進,早期可以在病人的床上進行,給予肢體活動、翻身等。然后根據病人反應情況逐步增加功能鍛煉活動量和內容,如臥位起坐、坐位平衡、坐立交替、站位平衡等的功能鍛煉,只有這樣,才能使患者的肢體功能慢慢恢復。我們認為整個肢體功能鍛煉的恢復是一個非常緩慢的過程。要經過3～5個月才能有效,千萬不能有急躁情緒,否則會給病人帶來嚴重的不良后果,深信只要按照治療方案,正規操作,患者會慢慢的改善肢體功能。
腦循環治療儀對腦梗死后遺癥的治療與肢體功能鍛煉合用,可以加速患者受損肢體功能的恢復,主要原理是腦循環治療儀與病人接觸的電極發生一種仿生電刺激患者受損腦組織區域微血管,使血管擴張,循環改善,利于受損腦組織的修復,從而改善該腦組織管轄下的肢體功能[5]。從本文120例腦梗死后遺癥的治療效果分析,腦循環治療儀治療腦梗死后遺癥不僅有效,而且具有方便易行、副反應少等優點。若與肢體功能鍛煉合用,可取得更好的療效,應予以推廣應用。
[參考文獻]
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[中圖分類號]R743 [文獻標識碼]C [文章編號]1673-7210（2008）01（a）-156-01
腦梗死是神經系統常見病，以發病率、致殘率、死亡率高，治愈率低為特點，其發病原因為：血管壁病變、心臟病和血流動力學改變、血液成分和血液流變學改變、腦血管痙攣、外傷等。最常見的易患因素為高血壓病、心臟病、糖尿病、高黏血癥等。近年來，因醫療處置所導致的醫原性腦梗死并不少見，已引起臨床工作的重視。現就我院近年來治療的9例醫原性腦梗死病例進行分析：
1資料與方法
1.1一般資料
急性腦梗死病例9例，男7例，女2例；年齡45～78歲，平均61.7歲。依據1995年全國第四界腦血管病學術會議制定的診斷標準[1]，并經CT或MRT證實，其中，大面積腦梗死3例，分水嶺梗死4例，多發性腦梗死2例。
1.2發病原因及發病機制
包括以下內容：①降壓藥使用不當4例，2例既往有高血壓病史，2例無高血壓病史，以腦供血不足或心臟病癥狀就診，就診時血壓160～220/90～120 mmHg。均予大劑量降壓藥或聯合降壓治療。用藥后數小時出現腦偏癱、失語等腦梗死癥狀。測血壓均低于110/60 mmHg。考慮因血壓下降過快、過低，降低腦灌注及腦血流速度，致腦血栓形成。②失液、脫水后補液治療不當2例。1例為腦出血后應用甘露醇、呋塞米等脫水、降顱壓治療，病人進食少，出量明顯大于入量；1例為急性胃腸炎劇烈腹瀉，嘔吐后補液量不足。此2例均為血液濃縮、血黏度增加、血流速度減慢，最終導致血栓形成。③外科手術致低血容量2例，均為外科手術后病人失血、失液、補充血容量不及時，術前、術后血壓相差大，收縮壓手術后較術前下降80 mmHg左右。低血容量致腦灌注減低，血流速度慢，致血栓形成。④DSA檢查致栓子脫落1例。頸內動脈系統TIA病人行DSA檢查，術中動脈硬化斑塊脫落，致腦栓塞。
1.3治療方法
DSA 檢查致栓子脫落者給予動脈溶栓治療，其余8例均給予擴容、補液、抗血小板、改善微循環、中藥活血化瘀、防治并發癥等治療。
2結果
9例中，基本治愈4例（44.4%），好轉3例（33.3%），無變化1例（11.1%），死亡1例（11.1%）。
3討論
醫原性疾病是指病人在診治或預防疾病的過程中，由于醫學的某種因素所引起的除原患疾病外的另一種疾病[2]。本組腦梗死均為診療過程中，由于藥物、介入性檢查及治療不當所引發，故為醫原性腦梗死。本組病例中藥源性占55.6％（5/9），其中，44.4％（4/9）為降壓藥，11.1％（1/9）為脫水藥。腦供血不足病人血壓偏高，是由于原有高血壓及缺血發作時機體對處于危險之中的低灌注腦組織的一種特殊反應，即試圖提高大腦的血液灌注。當腦缺血癥狀改善時，血壓會自行下降，故可及時應用改善腦供血藥物而不必應用降壓藥。心臟病人為防治心功能不全，降低心輸出量，用降壓藥應注意避免降壓過低、過快。應用脫水劑時，應嚴格監測出入量及電解質，必要時予營養支持治療，保持水電平衡。本組病例中，33.3％（3/9）為低血容量未能及時糾正所致。臨床工作中應重視出入量的監測。本組病例均為中老年，其中＞60歲老年人占77.8％（7/9）,老年人的生理特點決定其器官老化，對內外因素打擊的應力下降，更容易患腦梗死。因此對老年病人的用藥及其他治療應更加慎重。本組病例經積極治療后，愈后尚可。
綜上所述，醫原性腦梗死是由于醫務人員多種因素造成醫療處理不當，使病人在原患病基礎上出現的腦梗死。臨床工作者要充分認識醫原性腦梗死的病因、臨床特點及轉歸，盡量減少、避免該疾病的發生。
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[關鍵詞] PBL；老年醫學；教學實踐
[中圖分類號] R592 [文獻標識碼] A [文章編號] 1674-4721（2013）09（a）-0150-03
目前，我國60歲及60歲以上的人口（2011年底）已超過1.85億，占總人口的13.7%，我國已進入老齡化社會。如何加強對老年群體的健康保健、積極防治老年疾病成為每一名醫務工作者所面臨的嚴峻問題，因此，提高老年醫學教學水平，對于醫學生了解及掌握老年病學方面的相關知識，顯得尤為重要。近年來，隨著教育改革的推進，教育界越來越重視從培養臨床醫生的角度對醫學生進行實用性知識教育，教育方式也由“填鴨式”的傳統教學向“以問題為基礎”的教學方式即PBL（problem-based learning）教學方式轉變[1]。
1 老年醫學及老年醫學的臨床教學現狀
1.1 老年醫學
1909年，美國Nascher醫生首先提出老年病學的概念，1942年美國創立了世界上第一個老年醫學學會，宣告現代老年醫學的誕生。自此，老年病學進入新的發展時期，并成為現代醫學科學中的一門獨立學科。老年醫學是一門研究人類壽命和人類衰老的原因、規律、特征、機制，探討延緩衰老的對策及老年疾病的預防、治療，不斷提高老年人生活質量，促進老年人身心健康的綜合性學科。我國于1964年在北京召開了具有里程碑意義的“第一界全國老年學與老年醫學學術會議”，為我國現代老年醫學的研究和運用奠定了堅實的基礎[2]。
1.2 老年醫學教學的重要性
機體的老化及退行性變是一個漫長的演變過程，在這一過程中加之復雜多變的疾病狀態就是老年病科醫生需要面對的問題[3]。我國老年人口數量逐年增長，由于老年患者疾病種類多、治療特殊且困難，其臨床表現及診斷治療同其他人群有很大的區別，為了應對人口老齡化的復雜問題，勢必耗費巨大的醫療衛生資源，老年疾病防治成為我國現階段衛生保健事業的焦點之一。因此，適應人口老齡化趨勢，培養合格的老年醫學臨床醫師也成為各個醫學院校需要面臨的問題。
1.3 老年醫學教學的特點與現狀
老年醫學綜合性強，涉及基礎、臨床及技能等多方面，其內容復雜，在教學中對教師的要求更加嚴格。目前，老年病學的臨床教學大體上還是遵循學校的課程安排程序，先是基礎醫學，然后進入臨床醫學的學習[4]。教學模式多數為傳統的“填鴨式”教學，在教學進程中教師的問題一般鮮有同學正面回答，沒有問答則沒有溝通，沒有溝通則缺少思考，沒有思考則難有提高，教師的“教”與學生的“學”兩者之間則缺乏必要的聯系，因此，普遍存在理論的學習與技能實踐脫節、學生缺乏臨床實踐的主動性、難以深入理解講授的內容等問題。在實踐性非常強的醫科院校，這種教學模式會嚴重影響學生的學習興趣，同時，在我國絕大部分醫學院校，老年醫學課程的開設多以考查課或選修課的形式進行，而且課時設置少，學生學習的積極性及重視程度不夠，此外，老年病科實習或輪轉時間過短等實際情況則導致學生無法全面掌握疾病管理的整個過程，這些因素都束縛了老年醫學教學進程的穩定發展。
2 老年醫學的教學模式改革探索
2.1 老年醫學教學模式改革的重要性
老年醫學專業的培養目標是培養理論知識及技能水平扎實、全面的優秀臨床醫師，教學目的是使學生全面熟悉老年疾病的特點，掌握老年患者常見病、多發病的診治原則。目前，社會老齡化趨勢日益突出，現代醫學發展迅速，優秀的老年醫學臨床醫師需求量增加；另一方面老年疾病種類繁多，老年患者個體的差異性及特殊性，對醫師的知識廣度和深度及臨床素質要求亦越來越高，“填鴨式”的傳統教學已很難適應現代老年醫學教育發展的要求，因此提高老年醫學教學水平尤為重要。在當前這種形勢下，為了應對人口老齡化，提高醫學生對老年病學的重視及教師的教學水平，老年病教學有必要推進教學改革，實施“教育國際化”。
2.2 老年醫學教學模式改革的探索方向——PBL
PBL即“以問題為基礎的學習”，是首次由美國醫學教育改革先驅Ban′ows教授在1969年提出的一種創新的教學模式，它是指在臨床前期課或臨床課中，以問題為基礎、學生為主體、教師為導向的小組討論式教學方法，其強調把學習設置到復雜的、有現實意義的問題情境中，通過學習隱含在問題背后的科學知識，形成解決問題的技能和自主學習的能力[5] 。PBL教學法與我國傳統教學中以教師為中心、以課堂講授為主的教學模式不同，目前已成為我國醫學教育改革的新方向。
2.3 PBL教學模式在臨床教學中的優勢
PBL教學不是強調傳統教學中以教師講授為主，而是強調以學生主動學習為主，現已成為國際上較流行的一種教學方法[6]。PBL教學模式是激勵學生主動學習的一種方式，通過提出問題、建立假設、收集資料、論證假設等環節使學生對所學理論知識理解得更透徹，運用更靈活[7]。PBL教學通過教師課前將基礎課程、臨床課程及實踐技能課程進行整合，在由8～10名同學組成的小組討論中，提出一系列問題，同學在課后通過閱讀參考書、查找文獻而了解問題、解決問題，在下一次課堂中展開討論，既活躍了課堂氣氛，又緩解了學習壓力；在討論問題的同時還能鍛煉與人溝通的技巧，培養學生的組織能力及語言表達能力，提高學生的學習興趣和效率，而達到學習的目的。此種教學法大大提高了學生自主學習的積極性、主動性，同時也對教師的理論及實踐技能水平提出更高的要求，不論是學生的學習、實踐能力，還是教師的基本素質、教學水平，都得到了充分的提高。因此，PBL教學法是一種更適合當前醫學教育的新型教學模式。
3 PBL教學模式在老年醫學臨床教學中的應用
3.1 PBL教學框架的設計
醫學生最終的學習目標是認識疾病的本質，再運用本質性理論解決臨床問題。PBL教學就是“提出問題-解決問題”的有限次“迭代”的過程[8]。教師在PBL教學進程中的主要任務就是設計情景問題、呈現問題，激發學生學習的主動性，問題設計與PBL教學是密不可分的有機體。教學進程是PBL教學的宏觀層面，而問題設計則是PBL教學的微觀層面。PBL教學過程首先是設計教學問題，其次選擇合適的媒體，采用恰當的方式呈現問題，然后組織學生分組分析討論問題，協作設計和實施解決問題的方案，最后對學生的學習結果進行評價[9]。
3.2 PBL教學步驟的實施
下面提供典型的情景案例：一位78歲的男性患者就診，訴“自測血壓增高1個月”，作為老年病科醫師，您的診療思維及方案是什么？
在教學進程中，針對上述案例引導學生展開討論，就學生提出的不同見解，教師列出共同的問題，確定需要討論的范疇，例如可以提出如下問題：高血壓的診斷標準是什么？高血壓有何并發癥？老年高血壓有什么特點？患者有何基礎疾病？血壓最高是多少？患者需要進一步作什么檢查？治療方案如何？怎樣提高治療的依從性？上述類似的問題可以提出很多，討論后教師羅列出新的醫學術語，同時將未能解決的問題記錄下來，學生課后通過查閱相關資料，達到解決問題的目的，同時還可以發現一些新的問題，再次回到課堂上一起討論，分享各自的學習及研究成果，從而掌握相關內容。最后，教學督查組針對整個教學進程得出結論并評價討論小組的工作成績。
3.3 PBL教學效果的評價
教學質量監控是保證教學質量不斷提高的重要手段，也是教學管理的重要組成部分[10]，如果沒有與PBL教學模式相匹配的評價手段，不僅學生的積極性受挫，學習的效果也會大打折扣[11]。任何評估方法遵循的基本原則都是考察是否達到課程設計預期的目標，因此，在整個教學進程中，應全面、客觀地考核學生的理論知識及臨床實踐技能水平，實行考教分離，按照教學內容及教學大綱建立并完善主、客觀題庫。同時，由教師準備典型案例，學生進行病例分析、診斷及鑒別診斷，并提出診療計劃，教師就相關問題進行提問，最后針對病例展開討論，進行點評。對學生能力的考核要進行全面測評，其中包含理論知識、臨床思維、實踐技能以及溝通能力等，從各方面為學生評分，制訂評分細則，及時發現問題，并做到合理輔導，從而使學生更好地掌握所學內容，提高學生的綜合能力。
綜上所述，隨著我國人口老齡化的加劇，老年醫學相關知識的全面了解及掌握對于醫學生而言極為重要。在當前形勢下，老年醫學教學模式改革勢在必行。PBL教學是以學習問題為基礎，以學生為中心的小組討論式教學[12]，此種教學模式作為醫學教育改革的方向，適合在老年醫學教學中推行，其能夠更好地激發學生學習的主觀能動性，全面提高學生獨立思考問題、解決問題的綜合能力。然而，PBL在教學實踐中同樣存在自身問題，因此，老年醫學PBL教學模式尚有待于在教學進程研究中進一步探討。
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作者單位：海南省老年病醫院，海南 海口 571100
【摘要】目的觀察通心絡、辛伐他汀對老年急性腦梗死患者腫瘤壞死因子(TNF)α、血清高敏C反應蛋白(hsCRP)和血脂的影響。方法 將134例老年急性腦梗死患者隨機分為通心絡組和辛伐他汀組，每組67例。通心絡組在常規治療基礎上加服通心絡，每次1 g，每日3次;辛伐他汀組在常規治療基礎上加服辛伐他汀，每次5 mg，每晚1次。正常對照組86例。觀察患者治療前后TNFα、血清hsCRP和血脂水平的變化。結果 兩個治療組TNFα、hsCRP、低密度脂蛋白膽固醇(LDLC)和總膽固醇(TC)均明顯下降(P<0.01);與通心絡組比較，辛伐他汀組的HDLC明顯升高(P<0.01)。結論 辛伐他汀治療老年急性腦梗死療效顯著。
【關鍵詞】 急性腦梗死;通心絡;辛伐他汀;腫瘤壞死因子;高敏C反應蛋白
實驗證實急性腦梗死患者血清脂聯素與腫瘤壞死因子α(TNFα)、血清高敏C反應蛋白(hsCRP)存在相關性〔1，2〕。羅孝全〔3〕證實通心絡有助于改善人腦部血液循環，但對其內在機制研究不足。本文進一步探討這兩類藥物在治療和改善老年急性腦梗死患者血脂水平與TNFα和hsCRP之間的內在關系及其影響。
1 對象與方法
1.1 研究對象
所有入選者均為2008年1月至2009年12月我院住院的海南老年急性腦梗死患者134例。其中，男72例，女62例，年齡50～72〔平均(61.45±9.52)〕歲，診斷均按內科學(第7版)的標準，并參照全國第四屆腦血管病學術會議制定的診斷標準〔4〕，經過顱腦CT檢查或者顱腦MRI檢查證實，排除短暫性腦缺血和合并顱內出血者，并隨機分為通心絡組和辛伐他汀組各67例。正常對照組86例，男46例，女40例，年齡52～73歲，平均(61.83±8.22)歲。所有研究對象均檢測血壓、身高和體重。排除高血壓、心臟病、周圍血管病、嚴重肝腎功能不全患者。急性腦梗死患者與正常對照組間年齡、體重指數、血壓和血糖等無顯著差異(P>0.05)。通心絡組及辛伐他汀組間年齡、性別、腦梗死面積、病情嚴重程度等均無統計學差異。
1.2 檢測方法
取空腹靜脈血10 ml提取血漿和血清，在全自動生化分析儀(AUT0LAB18，北京中科富邦醫療設備有限公司)檢測肝功能、腎功能、血脂和血糖，其中血脂檢查項目包括：膽固醇(TC)、高密度脂蛋白膽固醇(HDLC)、低密度脂蛋白膽固醇(LDLC)、甘油三酯(TG)。TNFα和hsCRP采用酶聯免疫吸附法，試劑盒來自上海生工生物工程技術服務有限公司。
1.3 治療方法
腦梗死常規治療：入院后給予500 ml葡萄糖液加注射用鹽酸川芎嗪(哈爾濱三聯藥廠生產)320 mg靜脈滴注，同時針對患者病情變化給予相應對癥治療。通心絡組：常規治療基礎上加通心絡膠囊(石家莊以嶺藥業股份有限公司生產)，1 g/次口服，3次/d;辛伐他汀組在常規治療基礎上加辛伐他汀(舒降之，美國默沙東藥廠生產)，5 mg/次口服，每晚1次。在治療期間，停用所有降脂類藥物和保健品。
1.4 統計學方法
應用SPSS12.0統計分析軟件包，數據以x±s表示。各組間比較采用t檢驗。
2 結 果
老年急性腦梗死患者治療前TNFα、hsCRP、TC和LDLC水平均明顯高于正常對照組(P<0.01)，而辛伐他汀組及通心絡組之間各項指標差異無統計學意義。治療后，兩個治療組TNFα、hsCRP、LDLC和TC均明顯下降(P<0.01);與通心絡組比較，辛伐他汀組的HDLC明顯升高(P<0.01)。見表1。表1 治療前后各組血脂(mmol/L)、hsCRP(μg/L)和TNFα(mg/L)檢查結果比較
3 討 論
目前采取的降脂治療手段主要是降低TC和LDLC的濃度，提高HDLC的濃度〔1，2〕。本研究通過比較通心絡組和辛伐他汀組患者的TNFα、hsCRP、LDLC和TC等指標變化情況，發現其檢查結果與袁彬等研究基本一致〔5〕。血清TNFα和hsCRP均為血管炎性反應的標志物，其血清水平有助于區分高危腦血管病。其中，hsCRP是一個相對獨立的心腦血管疾病危險因素，其影響冠狀動脈粥樣硬化發生發展的可能機制是定位于粥樣硬化內膜，依托單核細胞在動脈壁聚集，與LDL結合，由經典途徑激活補體系統，產生大量終末攻擊產物和蛋白C3b9，造成血管內膜受損，粒細胞、單核細胞均含有CRP受體。CRP的大量產生，可經其受體活化上述細胞，通過直接(浸潤、聚集)或間接(產生細胞因子)作用，造成心腦血管損傷〔1，2〕。
TNFα和hsCRP均作為炎癥敏感性指標，參與腦梗死發病的病理生理過程。TNFα可刺激肝臟等組織分泌hsCRP增加，加重炎癥反應〔6〕。局部或全身炎癥在動脈粥樣硬化及其并發癥的發生和發展中起重要作用，動脈粥樣硬化斑塊內炎癥反應可促進動脈血栓的形成。CRP是組織損傷時表達的炎性細胞因子，也是缺血性心腦血管疾病預后的獨立預報指標〔7〕。利用hsCRP檢驗而獲得的健康人無感染時的CRP水平，可用于預測將來心肌梗死及中風發生的危險性。TC與HDLC比值和hsCRP結合分析，較其他的危險因子更能預示發生心腦血管疾病的相對危險度。大量研究表明，LDLC是獨立的動脈粥樣硬化的危險因素，其水平升高會增加患心腦血管疾病的危險性。本研究也證實了老年急性腦梗死患者血清中TNFα和hsCRP水平升高，LDCC、TC的水平也明顯高于正常對照組。
辛伐他汀藥物的作用原理是抑制3羥基3甲基戊二酰(HMG)輔酶A還原酶，降低內源性TC的合成并反饋性地使肝內LDL受體數上調，從而降低血清TC及LDLC，減少腦梗死的發生。但從臨床使用效果來看，應用辛伐他汀治療的患者普遍有肌酸激酶(來自骨骼肌)輕度一過性升高，并伴隨有輕微的肝功能損害。通心絡可以改善急性心肌缺血程度，縮小心肌梗死范圍;還可增加動脈血流量，降低血液黏度，抑制血小板聚集，延長凝血時間，縮小腦梗死面積，降低腦血管通透性，減輕腦水腫，減輕神經元細胞變性壞死、尼氏體消失等病理損害，保護缺血腦組織，提高腦組織超氧化歧化酶活性〔6，7〕，降低脂質過氧化產物丙二醛含量，同時通過抑制家兔血管成形術后絲裂素活化蛋白激酶表達和血管內膜增殖，降低血TC、LDLC、內皮素水平并升高NO水平。本研究進一步證實了辛伐他汀治療老年急性腦梗死比通心絡療效顯著。
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【關鍵詞】腦梗死后遺癥；尼莫同；生活質量
尼莫同為神經系統用藥，臨床上主要用于預防和治療蛛網膜下腔出血后腦血管痙攣引起的缺血性神經損傷，以及有明顯癥狀的老年性腦功能障礙，如記憶衰退、注意力和精力下降以及情緒不安等。為探討本藥對腦梗死后遺癥患者生活質量的影響，我們對58例腦梗死后遺癥患者進行了觀察，報道如下。
1 對象與方法
1.1 研究對象 113例腦梗死后遺癥患者，均為急性發病后1～6個月的病例，符合全國第四屆腦血管病學術會議修訂的診斷標準[1]，均經CT/MRI檢查確診。隨機分為治療組58例和對照組55例。
1.2 方法
1.2.1 治療方法：對照組給予5%葡萄糖250ml加血塞通注射液500mg靜滴，1次/d；給予阿司匹林100mg，1次/d，口服，療程8周；治療組在對照組基礎上給予尼莫同每次30 mg每日3片，療程8周。2組均囑患者加強患肢功能鍛煉及語言訓練。
1.2.2 測評工具：神經功能缺損量表（NFDS）和SF36量表。2組患者于治療前后分別做血、尿常規，心電圖，肝、腎功能檢查；進行神經功能缺損程度積分[2]和SF36評分，治療期間檢測血壓、脈搏，并觀察有無不良反應。
1.2.3 統計學方法：應用SPSS 13.0統計軟件進行分析。兩組數據用均數±標準差（X±S）表示，計數資料用X2 檢驗，計量資料采用t檢驗，檢驗水準為雙側α=0.05。
2 結果
2.1 一般資料比較 患者的年齡、性別、病情程度及SF36評分在2組中均衡可比，經統計學處理差異無統計學意義（P>0.05）。
2.2 神經功能缺損評分 治療前治療組神經功能缺損評分高于對照組，差異無統計學意義（P>0.05）；治療結束后再次進行神經功能缺損評分，治療組評分低于對照組，差異有統計學意義（P
2.3 2組治療后生活質量比較 治療后，2組進行SF36評分，生理功能（PF）、生理職能（RP）、情感職能（RE）、社會功能（SF）、軀體疼痛（BP）、活力（VT）、精神健康（MH）及總體健康（GH）的平均評分相比差異有統計學意義（P
2.4 不良反應 治療組58例患者未發生任何不良反應。
3 討論
腦梗死是神經內科的多發病，發病率逐年遞增。隨著醫學模式的轉變，如何提高患者的生活質量是目前臨床治療中比較重視的問題。SF36量表可對患者的生活質量進行較為全面的評價，SF36涵蓋了健康相關生活質量的8個方面，且具有良好的信度和效度。本研究采用尼莫同治療腦梗死患者，以SF36問卷為測量工具，觀察其對患者生活質量的影響，為臨床合理用藥提供依據。
尼莫地平進入腦組織后，高度特異的與鈣通道受體可逆性結合，調節鈣離子流入神經細胞，保護神經元，穩定其功能，提高對缺血的耐受性；也通過受體作用于腦血管，減少鈣離子流向血管平滑肌細胞，從而調節血管張力，發揮抗血管收縮和抗缺血作用[3]。
本藥在體外能防止各種血管活性物質（如5-羥色胺、前列腺素和組織胺）及其降解產物引起的血管收縮[4]，此外還有神經和精神藥理學作用。 對急性腦供血障礙病人的研究表明，本藥能擴張腦血管和改善腦供血，增加大腦損傷和灌注不足部位的灌注，并能明顯降低腦卒中病人的缺血性神經損傷和死亡率[5]。有研究表明，尼莫同治療腦卒中恢復期患者，可明顯改善卒中后患者的認知功能及生活能力，且不良反應少。動物實驗表明，尼莫同不僅可提高腦組織對氧的利用率，而且可以促進腦組織的有氧代謝，增加腦組織內ATP的產生[6]，尼莫同可能在腦梗死后遺癥患者的恢復和在OSAS所致學習記憶障礙中發揮一定作用。
本研究結果顯示，尼莫同可增加腦供血，促進神經功能恢復，神經功能缺損程度評分治療后較治療前有明顯改善（P
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關鍵詞：高敏C反應蛋白；中醫證候；高血壓病；心腦血管事件
中圖分類號：R743.2 R255.2 文獻標識碼：B 文章編號：1672
高血壓病是危害人類健康的常見病，是心腦血管梗死事件的獨立危險因素。中醫藥治療高血壓病經驗豐富，療效肯定，但是高血壓病的辨證在很大程度上依賴于醫生的主觀經驗。因此，尋找與中醫證候相關的實驗室客觀指標，對于輔助中醫辨證具有一定參考價值。高敏C反應蛋白（HCRP）是敏感的炎癥標記物，其含量變化對預測心腦血管危險事件具有重要意義[1，2]。本研究分析328例原發性高血壓患者血清HCRP濃度的變化，及其與發生心腦血管梗死事件和中醫證候之間的關聯，希望為深化對中醫證候的客觀認識，借助實驗室微觀指標輔助中醫辨證提供依據。
1 資料與方法
1.1 一般資料 病例為北京中醫藥大學東直門醫院原發性高血壓患者，共328例，男性173例，女性155例，男女比例為1.12∶1。年齡35歲～93歲（62.59歲±11.00歲）。高血壓病程1年～40年（10.55年±10.13年）。合并急性心腦血管梗死72例，陳舊心腦血管梗死40例，未發生心腦血管梗死216例。
1.2 診斷標準
1.2.1 疾病診斷標準 高血壓病診斷符合2005年中國高血壓防治指南（修訂版）診斷標準[3]，腦梗死診斷符合全國第四屆腦血管病學術會議修訂的診斷標準[4]，心肌梗死診斷符合中華醫學會急性心肌梗死診斷和治療指南[5]。
1.2.2 中醫辨證標準 血瘀證辨證參照中國中西醫結合學會活血化瘀專業委員會1986年修訂的血瘀證辨證標準[6]，氣虛證辨證參照中國中西醫結合學會虛證和老年病專業委員會1986年修訂的虛證辨證標準[7]，風證、痰證、火熱證辨證參照1988年衛生部藥政局高血壓中醫診斷的辨證分型標準[8]和1994年的中醫病證診斷療效標準·眩暈[9]。
1.3 納入排除標準 符合原發性高血壓診斷標準納入本研究，排除繼發性高血壓病。急性創傷、惡性腫瘤和嚴重感染的患者。
1.4 方法
1.4.1 臨床資料收集方法 臨床資料收集人員經過培訓，使用統一的病例信息調查表采集病例信息，參照中醫、中西醫結合相關辨證標準[6
9]進行辨證，并經高級職稱醫師確認中醫證候是否成立，證候成立賦值為1，不成立賦值為0，由專人錄入數據庫，使用Excel 2003軟件進行數據管理。
1.4.2 HCRP檢測 采用乳膠增強免疫比濁法（試劑為北京科美東雅生物技術有限公司產品），儀器為美國Beckman公司CX4 Pro全自動生化儀，正常參考值3 mg/L為異常。
1.5 統計學處理 采用SPSS13.0分析。計量資料以均數±標準差（x±s）表示，符合正態分布且方差齊者，兩組間均數比較用獨立樣本t檢驗，不符合正態分布，采用非參數檢驗。計數資料以頻數表示，組間樣本率比較采用卡方檢驗。相關分析采用Spearman相關分析。
