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關鍵詞： 高血壓；腦出血；手術方法
高血壓腦出血是指非外傷性的腦實質岀血，是臨床工作中的常見急癥，有較高的死亡率和致殘率。近年來，外科治療高血壓腦出血發揮著越來越重要的作用，但規范化的手術方法選擇仍是討論的焦點。陜西省洛南縣醫院神經外科自2006年10月～2010年6月采用不同的方法治療高血壓腦出血138例，取得了較好的臨床效果，現報告如下。
1 資料與方法
1.1 一般資料：本組138例患者，其中男86例，女52例，年齡45～79歲，平均58.6歲，手術距發病6 h以內者34例，最短3 h，24 h以內者89例，24 h以上者15例，最長者5 d。
1.2 臨床表現：入院時血壓（200～160）/（120～100） mm Hg（1 mm Hg=0.1333 kPa）。均有不同程度的肢體活動受限和意識障礙，Gcs評分：3～5分18例；6～8分43例；9～12分72例；13～15分5例。所有病例均符合第四屆全國腦血管病會議的腦出血診斷標準。
1.3 CT掃描：岀血部位：基底結丘腦岀血86例，腦葉出血52例，其中破入腦室49例。出血量：按多田氏公式計算：最大120 ml，最小36 ml，平均52 ml。
1.4 手術方法：采用腦室引流，穿刺碎吸，小骨窗及大骨瓣開顱等方法，行單純腦室外引流9例，行錐孔或鉆孔血腫抽吸引流尿激酶溶解65例，行小骨窗開顱血腫清除28例，行大骨瓣開顱血腫清除16例。
1.5 療效判定：所有病例均在手術1 d、1周、2周、3周和1個月進行日常生活能力判定（ADL）分級：ADL1：生活自理，工作能力恢復；ADL2：大部分生活自理，部分工作能力恢復；ADL3：生活不能自理，可下地簡單活動；ADL4：臥床不起，意識清楚；ADL5：植物人狀態生存。
2 結果
生存129例，其中ADL1 29例，ADL2 48例，ADL3 36例，ADL4 13例，ADL5 3例。死亡9例。其中6例死于急性期，均為血腫較多或發病時間長，術后腦疝癥狀不能改善者，3例死于并發癥。
3 討論
高血壓是腦出血最常見的原因，高血壓伴發腦內小動脈病變，以合并小動脈硬化最常見，各種因素使血壓驟升引起動脈破裂岀血稱為高血壓性腦出血。高血壓腦出血手術治療的目的主要在于清除血腫降低顱內壓，使受壓的神經有恢復的可能性。防止和減輕岀血后的一系列病理變化[1]。以往治療高血壓腦出血的經驗表明，患者入院時的意識狀態是決定患者預后的重要因素。由于血腫引起周圍組織的損害6 h內處于可逆狀態，因此6 h內效果最好，手術治療的成敗關鍵在于術中止血是否徹底和是否對腦組織造成新的損傷。不管哪種手術均存在著利弊，關鍵是要根據患者年齡，全身狀況，出血部位和出血量及速度來多方面分析，按醫院條件進行手術方法的選擇。選擇適當，患者的成活率高，致殘率低。
大骨瓣減壓：優點是可以直視下徹底清除血腫，達到立即減壓的目的，且止血效果滿意，如術前病情嚴重，腦水腫明顯，術畢時顱壓下降不明顯，還可順便做去骨瓣減壓，血腫腔內置管引流，以利于順利度過術后反應期；缺點是多需全身麻醉，手術入顱慢，出血多，創傷大，增加患者負擔，且心肺負擔重。適用于腦葉、基底結丘腦岀血、量較多或發生腦疝的患者。
小骨窗開顱：優點是損傷小，手術步驟簡單方便，可迅速清除血腫，直視下止血也較滿意；缺點是遇到較大的活動性岀血難以應付。此法適用于腦葉基底結區岀血的患者，不能耐受大骨瓣減壓的患者。
CT定位椎顱碎吸加尿激酶溶解術：最大的優點是不開顱，直接穿刺進行抽吸，對腦組織損傷較小，但仍存在操作盲目，血腫不能清除干凈，遇有活動性出血束手無策，還有引發再岀血的潛在危險，此法適用于年老體弱，或出血量不多（＜50 ml）的患者。
對于單純性腦室出血或丘腦岀血量在20 ml以內破入腦室的，可單側或雙側腦室外引流，尿激酶溶解腰穿放液。
總之，腦出血的外科治療難以規范，必須根據患者的情況，醫療條件，采用適當的術式，以最小的損傷，最快的速度清除血腫。包括血腫液化劑及毒性物質拮抗劑的局部使用，并采取最佳的內科方法支持，以及并發癥的防治和各類康復措施的應用，都是必不可少的重要環節。
1.1研究對象
2013年2月～2014年3月本門診就診孕周為13～20周孕婦，初檢時血壓計3次測得收縮壓在140mmHg以下，舒張壓在90mmHg以下，而又非低血壓者。常規進行妊娠期高血壓疾病預測。預測儀器為妊娠期高血壓疾病預測分析系統(泰醫醫療器械有限公司生產TS6010妊娠期高血壓疾病監測儀)。預測陽性者128例，年齡20～38歲，平均29.5歲，且均為第1胎，妊娠前無心、肝、腎、糖尿病、原發性及慢性高血壓病等其他慢性疾病史，無明顯家族史。隨機分為兩組，對照組64例，實驗組64例。兩組患者在年齡、生育史方面比較，差異無統計學意義。
1.2研究方法
對照組采用常規健康宣教+藥物治療，實驗組采用常規健康宣教+耳穴貼壓食療法治療，具體操作如下:實驗組給予干預措施，兩組采取干預措施4周后從孕21～29周進行一次監測。監測指標包括:收縮壓、舒張壓、血尿酸濃度，血鈣濃度。孕晚期34～36周對實驗組進行常規產前檢查及彩超監測胎兒發育情況。
1.3干預措施
對照組進行孕期健康教育，建議注意休息，淡鹽飲食，藥物治療可予維生素C1次/天，0.1g/次，維生素E2次/天，200U/次。補充鈣劑1次/天，1.5g/次，平時左側臥位。實驗組:在耳廓相應耳穴部用75%乙醇常規消毒，將王不留行籽貼附在0.6cm×0.6cm膠布中央，用鑷子夾住，貼敷在選用的耳穴上。主穴:耳背溝、神門、角窩上(降壓點)、心。常用配穴:腎上腺、額、枕、肝、腎、皮質下、耳尖〔2〕。將王不留行固定貼緊，力度適中按壓，以耳廓酸、脹、麻為準。囑孕婦每日自行按壓5～6次，每次每穴按壓2min，力度宜輕柔，忌過大、過猛。3～5日更換1次，雙耳交替，2周為1個療程。食療:淡鹽飲食，多吃含鈣食品，少吃動物內臟。戒煙酒及多吃新鮮水果、蔬菜及含鉀、鎂、鈣、維生素C的食物。每日或隔日吃香蕉、洋蔥、芹菜、黑木耳、香菇、海帶、魚等。
1.4統計學分析
采用SPSS17.0統計系統，計量資料以均數±標準差(x±s)表示，組間比較采用獨立樣本t檢驗，發病率比較數據采用χ2檢驗，以P＜0.05為差異有統計學意義。
2結果
2.1兩組各參數值情況比較
實驗組血管收縮壓與對照組比較差異無統計學意義(P＞0.05);實驗組血管舒張壓、血尿酸濃度與對照組比較差異具有統計學意義(P＜0.05);血鈣濃度對照組高于實驗組，差異有統計學意義(P＜0.05)。
2.2兩組孕婦妊娠期高血壓疾病發生情況
實驗組發生妊娠期高血壓疾病7例，發病率為10.94%;對照組發生妊娠期高血壓疾病11例，發病率為17.19%。實驗組妊娠期高血壓疾病的發病率低于對照組，兩組發病率比較差異無統計學意義(P＞0.05)。實驗組孕晚期常規產前檢查及彩超檢查過程中，未發現胎兒宮內發育遲緩及其他胎兒異常情況，所有實驗組均進行產后隨訪，孕婦、新生兒均正常。
3討論
妊娠期高血壓疾病多發生在妊娠20周后，病情是從輕到重，呈階段性發展的，如發展到嚴重階段，可危及孕產婦及胎兒的生命，是產科常見的嚴重合并癥。因此，加強孕產婦保健健康教育、產前檢查預測，做到早期預防和干預，可直接降低其發生率。本次研究可以發現，耳穴配合食療方法同藥物治療一樣，對于降低血壓療效明顯，而且血流動力學改變優于藥物治療。監測血尿酸及血鈣濃度能早期篩查可疑病例，識別妊娠期高血壓疾病的亞臨床階段〔3〕。妊娠期高血壓疾病患者的腎素、血管緊張素活性較強，腎血管收縮，血流量減少，腎小球濾過率下降，尿酸排泄隨之減少。當尿酸含量≥297μmol/L是妊娠期高血壓疾病發生的敏感指標〔4〕。血鈣低使細胞膜通透性增加，血鈣離子跨膜內流;細胞質游離鈣離子濃度增加，啟動平滑肌的肌球蛋白與肌動蛋白發生血管收縮引起血壓升高〔5〕。在祖國醫學中妊娠期高血壓疾病為“子氣”“子腫”“子煩”“子暈”“子癇”等范疇。目前一般認為在妊娠期高血壓疾病中氣滯、陰虛、血瘀互為因果，而中心環節為血瘀，治療關鍵是疏散和平衡。《靈樞·口問》篇曰:“耳者宗脈之所聚也”。耳穴治療疾病有可靠的理論基礎，并有著廣泛的臨床實踐經驗，應用耳穴可以治療疾病達250余種〔6〕。耳與全身經絡臟腑有著密切的聯系，《靈樞·邪氣臟腑病形篇》“十二經脈，三百六十五絡，其氣血皆上于面而走空竅，其精陽之氣上走于目而為精，其氣走于耳而為聽。”朱丹溪也謂:“十二經，上絡于耳”。耳穴貼壓具有疏通經絡、調整臟腑、平衡陰陽、預防保健的作用。從控制理論角度來看:耳穴是全身信息的一個反映點和控制點。耳針治療的本質就是通過耳穴這個控制點把機體病變部位的求援信息及時反饋給中樞，通過經絡或某種神經體液調節通路傳遞到相應的低級或高級中樞，喚起機體自身的修復，促使機體由病理狀態向生理狀態轉化，用系統論的術語就是從無序向有序轉化〔7〕。耳穴作用的產生是以迷走神經和交感神經為主的周圍神經不斷地向中樞端發放沖動，中樞將沖動進行整合后再作出相應反應的結果〔8〕。耳廓穴位巾貼壓調節臟腑功能，恢復機體陰陽平衡，達到矯正緩解高血壓的癥狀，起到使妊娠正常進行之目的。耳穴是指分布在耳廓的一些特定區域，與人體臟腑、經絡、四肢百骸有著內在的、不可分割的關系。選用王不留行貼敷這些耳部穴位，通過適度按壓，直接、持續性刺激這些耳部穴位，其機理是由于受壓力刺激的迷走神經不斷地向中樞端發放沖動，中樞將沖動進行整合后再作出相應反應，可以緩解高血壓患者的癥狀，起到降壓的作用。低鈣、低鎂及鈣鎂代謝異常與高血壓有關。蔬菜是鉀、鎂和膳食纖維的主要來源。食物中的香蕉可以提供較多的能夠降低血壓的鉀離子，有抵制鈉離子升高及損壞的作用。芹菜中的水芹素能起到較好的降壓作用，洋蔥可使動脈脂質沉著減少，且洋蔥的降壓作用已經得到國際醫學界的認可。海帶中的碘和鎂對防止動脈脂質沉著有一定的作用，并能增加血流量。黑木耳、香菇含有豐富的膳食纖維，經常食用能降低血液中的膽固醇，防止動脈硬化。富含維生素C的水果具有保護動脈血管內皮細胞免受有害物質損害的作用。
【關鍵詞】高血壓腦出血術后；并發癥；防治
文章編號：1009-5519（2008）12-1796-02 中圖分類號：R5 文獻標識碼：A
1 臨床資料
1.1 一般資料：本組86例，男57例，女29例，年齡29~78歲，平均63歲。發病到入院時間30 min~36 h，平均4 h。高血壓病史≥3年35例，3年以上~5年33例，5年以上~10年24例。
1.2 臨床表現及診斷：頭顱CT平掃示小腦出血13例，硬膜下血腫合并皮層出血2例，腦內多發血腫2例，丘腦出血24例，基底結區出血36例，腦室內出血9例。在所有患者中腦疝79例(92%)，嘔吐誤吸肺內炎性反應72例(84%)，上消化道出血36例(42%)，既往腎功能不全5例。人院時GCS計分，3分以下11例，4~6分64例，7~8分11例。
2 治療與結果
人院后急診開顱顱內血腫和壞死腦組織清除及去大骨瓣（10 cm×8 ）減壓術共73例，腦室穿刺血腫引流13例。79例患者行氣管切開，連續ICU監測，控制血糖維持水電解質、酸堿平衡，應用腦細胞活化劑、降低腦水腫藥物，改善微循環及防止血管痙攣，加強抗炎治療以及支持治療。
我們針對重癥患者感染率高，以肺部感染多的特點采取措施如下：(1)嚴格病房管理，杜絕探視，特別是氣管切開患者，每日2次對室內空氣進行消毒;(2)早期進行氣管切開;(3)加強對患者的基本護理，有效翻身叩背，促進排痰;(4)搶救時動作輕柔，重視無菌操作;(5)根據藥敏選用有效抗生素。應激性潰瘍7例，我們采取的防治措施：(1)積極治療原發病，糾正休克降顱壓;(2)早期留置胃管，給流質飲食和制酸藥物，稀釋后中和胃酸常規使用止血劑和H2受體阻滯劑;(3)應用洛賽克預防;(4)盡可能少用長效激素;(5)對于出血患者大劑量應用洛賽克靜脈注射，2次/天，40 mg/次，連用7~10 d， 并采取其它常規止血方法。高鈉血癥常見腦卒中合并腎功能不全、高熱及氣管切開術后的患者， 可予5% 葡萄糖液或溫開水口服， 有酸中毒可酌情補堿[4]。低鉀血癥患者應及時補鉀， 對于禁食患者除補充每日生理需要量外， 還需額外補足因應用脫水劑所丟失的鉀，一般每天使用甘露醇250 ml， 鉀1 g。高鉀血癥主要見于腎功能不全伴少尿的腦卒中患者， 可予限鉀飲食， 合并使用胰島素和葡萄糖， 利用鈣劑拮抗， 必要時行透析療法。重癥患者應監測血糖，不能用尿糖代替。高滲性昏迷防治措施: 適當補液， 遵循量出為入的原則， 定期檢測血漿滲透壓，不能用檢測尿糖代替血糖。選用普通胰島素控制血糖，不用中效、長效胰島素， 以及口服降糖藥。可三餐前皮下注射， 亦可按1∶1～ 1∶6 的比例將胰島素加入葡萄糖溶液中靜滴， 或以靜脈泵持續泵入，將血糖控制在6.7~9.1 mmol/L。防治腎功能衰竭:(1)積極糾正休克，快速補充血容量;(2)盡快治療腦疝早期手術，恢復腦功能減少大腦繼發損傷，積極治療并發癥和感染;(3)小劑量應用甘露醇并與速尿聯合應用進行脫水[5]。由于心律失常所引起的猝死約占腦出血相關死亡的5%。對所有住院的腦出血患者應給予連續心電監護， 主要采取抗心律失常治療， 如合并有瓣膜疾病或室壁瘤， 可考慮手術換瓣或切除室壁瘤。腦出血并發的心律失常多為一過性， 隨著血腫的吸收和抗心律失常治療， 可于短期內消失。患者血壓升高屬于反應性， 原則上不予降壓。有腦水腫的患者應避免用管擴張劑如鈣拮抗劑、硝普鈉等降壓， 以免加重腦水腫。
結果：26例患者死亡 (30%)，治愈12例(14%)，語言障礙31例（36%），肢體癱54例（63%），癲癇12例（14%），植物狀態長期生存5例（6%）。
3 討論
3.1 感染：本組患者院內感染率為72.2%。其原因有:(1)病情危重機體抵抗力低下;(2)患者昏迷程度深，正常咳嗽、吞咽反射消失;(3)氣管切開失去了呼吸道防御能力;(4)長時間保留尿管;(5)深靜脈穿刺置管感染。
3.2 應激性潰瘍：高血壓腦出血術后患者應激性潰瘍發生率為60%~80%。其發生機制可能由以下幾方面引起:(1)顱腦損傷后機體處于應激狀態，交感腎上腺系統興奮性異常增高，體內兒茶酚胺分泌增多，胃黏膜血管強烈收縮，導致黏膜缺血性損傷；(2)下丘腦或腦干損傷時，交感神經的血管收縮纖維出現麻痹，使胃腸血管擴張，血流減慢和淤血，在胃酸作用下導致黏膜糜爛、出血；(3)合并低血壓、休克、感染時，可加重胃腸黏膜損傷；（4)長期使用糖皮質激素，可誘發消化道出血[1~3]。
3.3 離子紊亂：腦出血患者血鈉異常很常見，機制是：(1)下丘腦的視上核或周圍區域有滲透壓感受器，它對血漿晶體滲透壓的變化非常敏感，通過抗利尿激素釋放來增多或減少，調節腎臟對水的重吸收活動以及血漿晶體滲透壓。腦出血時下丘腦遭到直接或間接損害，使抗利尿激素分泌異常以及應激引起腎素-血管緊張素醛固酮系統興奮，從而出現高鈉、低鈉血癥。(2)昏迷患者由于攝水不足，嘔吐及過度換氣，氣管切開時從呼吸道丟失大量水分，高熱、出汗，治療中應用甘露醇、速尿而造成機體大量失水，引起血鈉升高。低鈉血癥引起腦細胞腫脹以及動脈血壓降低，高鈉血癥細胞外液滲透壓增高使腦細胞脫水，腦體積縮小，腦表面與硬膜之間的橋形血管被撕斷而發生硬膜下出血，患者嗜睡，肌肉抽搐，昏迷甚至死亡。
3.4 糖代謝紊亂：腦出血后常出現高血糖現象，目前較公認的看法是此現象能加重腦組織的損傷，加重腦水腫，使病死率增加，致殘程度高，康復過程延遲。其發生機制主要是腦出血后應激使兒茶酚胺、胰高血糖素、生長激素、腎上腺皮激素等增多，使糖異生增加,而胰島素相對不足,糖利用障礙。高血糖通過以下機制產生危害:（1）乳酸酸中毒,高血糖使腦組織內葡萄糖濃度明顯升高,在缺血缺氧狀態以無氧酵解供能,產生大量乳酸,造成乳酸酸中毒,是高血糖加重腦組織損害的直接原因。（2）能量代謝障礙,前述的乳酸酸中毒腦組織水腫加重,血粘度高,腦血流量下降導致ATP供應嚴重不足,膜Na+-K+-ATP 酶活性進一步下降,Na+內流增加,造成進一步抑制線粒體能量產生,引起細胞能源耗竭。（3）高血糖使細胞內水鈉潴留,同時由于ATP 不足使Ca2+泵超載，一方面線粒體水腫和鈣超載嚴重影響線粒體ATP 的產生，另一方面Ca2+作為自由基反應的中心環節,觸發自由基連鎖反應,加速了膜結構的破壞從而加速神經細胞的壞死過程。
3.5 腎功能衰竭：本組2例為腎功能衰竭，發生原因:(1) 血容量不足，重度顱損傷患者由于合并休克而致腎血流灌注不足，尿量明顯減少；(2)高血壓腦出血可累及丘腦下部、垂體和腎上腺皮質，可引起腎素-血管緊張素及凝血活酶增高，使腎小球濾過減少，導致神經源性腎功能障礙或急性腎功能衰竭；(3)嚴重創傷、休克、感染引發的多器官功能衰竭；(4)甘露醇是腦水腫患者脫水時必用藥物，對腎臟有輕微損害。而甘露醇又可引起“滲透性腎病”（血容量不足情況下更容易發生腎功能衰竭）。
參考文獻：
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關鍵詞 高血壓;腦出血;并發癥;護理
高血壓性腦出血(HICH)是一種嚴重危害人們健康的疾病,具有發病率高、死亡率高、致殘率高和高復發率等特點,尤其是隨著社會進步,老齡化日趨明顯,HICH的發病率呈上升趨勢,上海地區的發病率約為61.3/10萬1。因而探尋和掌握HICH術后并發癥的防治及護理措施以降低其并發癥發生率、減少死亡率和提高治愈率很有必要。
1臨床資料
本組患者選擇2006年7月至2009年3月期間本科收治的70例HICH,男45例,女25例,41～85歲,平均64.3歲。入院后均常規行CT檢查,出血量30～100ml;出血部位:基底節區24例,腦室17例,小腦11例,額葉18例。入院時嗜睡、淺昏迷20例,中度25例,深昏迷25例;血壓:210/120mmg22例。全組在局麻或全麻下行顱內血腫清除術,術后行氣管切開9例,發生并發癥25例,并發消化道出血9例,呼吸道感染8例,泌尿系感染11例,再出血7例,同時存在2種或2種以上并發癥者14例。
2術后護理
2.1生命體征觀察
①吸氧、心電監護,每30分鐘測呼吸、脈搏、血壓,1次4小時測體溫,血壓控制在110～150/70～90mmHg,每日2次20甘露醇125ml脫水,減少腦水腫。②意識和瞳孔的檢測,每6小時觀察意識瞳孔狀態及2小時觀察血壓變化并記錄,如有異常及時報告醫生并協助處理。
2.2呼吸系統護理
患者意識障礙,生理反射減弱甚至消失,排痰功能差,喉肌松弛,舌根后墜,大量分泌物無法排出體外,易阻塞呼吸道,導致呼吸系統感染。嚴重者可引起窒息,危及生命。因此,應保持呼吸道通暢,鼓勵其主動咳嗽,單時給予翻身、拍背,并采用霧化吸入協助排痰;對短期不能清醒者,必要時行氣管切開,對于氣管切開的病人,妥善固定導管,監測導管深度、雙肺呼吸音、血氧飽和度。避免因翻身、咳嗽、套管系帶過松等原因而引起的氣管套管脫出,加強氣道濕化:患者建立人工氣道后易引起氣管黏膜干燥,分泌物黏稠,形成痰痂,將濕化液用微量泵以8ml/h對氣道進行持續濕化,從而減少對氣道的刺激。適時吸痰。頻繁的吸痰容易損傷呼吸道黏膜,患者易引起缺氧、肺不張、感染等,只有當分泌物潴留的表現時才給予吸痰。每次吸痰時間不超過15s,吸痰前、中、后分別給予高濃度氧氣1～2min,保持血氧在90%以上,以減輕患者的缺氧狀況。吸痰時務必遵循無菌操作,動作輕柔,吸力適當,切忌上下無效地抽吸,以免損傷氣管粘膜。
2.3消化道出血的預防及護理
HICH術后由于應激反應常會導致消化道出血,發生率為14.6%～15.8%,因此在腦出血后應密切關注消化道是否出血,及時發現消化道出血和觀察出血量,注意患者嘔吐物的性質、大便顏色及全身情況。患者術后第2天如腸鳴音正常,盡早恢復進食,可進流質或半流質飲食,如牛奶、果汁、菜湯等以保證足夠的熱量、蛋白質、維生素和水的攝入以支持機體的消耗和康復的需要。神志不清者48h后給予插胃導管鼻飼飲食,保持營養的均衡。
2.4 引流管的護理
頭部引流管一般在放置4～6天后拔管,防止引流管打結、扭轉、滑脫。注意無菌操作,保持引流管周圍清潔、頭部敷料清潔干燥,滲濕后及時報告醫生更換新的敷料。定時檢查引流管是否通暢,密切觀察引流液的顏色及性狀,準確記錄。接管處需嚴格消毒,并用無菌紗布包扎。顏色鮮紅、量增多提示腦內有繼續出血的可能,要及時通知醫生及時處理。
2.5再出血的預防及護理
術后患者再出血,多在近期發生,與血壓控制不理想、在高水平波動相關,預防的重點是控制血壓。①術后靜滴降壓藥,密切檢測血壓值及波動情況。根據血壓的變化調整點滴的速度,也可口服降壓藥。②積極與病人溝通,告訴其情緒波動易引起血壓升高,穩定患者情緒,保持心情舒暢。多鼓勵和安慰患者,消除病人的焦慮。③囑患者勿用力排便,防止便秘、腹瀉。如果大便秘結,可使用開塞露,軟化大便。必要時,可使用小劑量不保留灌腸,忌高壓灌腸。④戒煙戒酒,限制食鹽攝入量。
2.6泌尿系感染的預防及護理
腦出血患者大部分需要留置導尿管,這是導致尿路感染的主要因素。患者臥床后機體抵抗力降低,導尿管對膀胱刺激,這些都是易發生泌尿系感染的因素。故督促患者多飲水,并2次日會陰護理,注意會的清潔,預防交叉感染。在操作中嚴格無菌技術原則,留置導管時間不宜過長,術后盡早夾閉尿管訓練膀胱功能,拔除尿管,鼓勵患者自行排尿。尿管要定時開放,必要時可用生理鹽水250ml加慶大霉素8萬單位進行沖洗膀胱。
3討論
高血壓腦出血的術后護理是一項復雜而細致的工作,護理者應具有高度的責任感和熟練過硬的技術。為減少術后并發癥的發生,應嚴格觀察血壓、各項工作遵循嚴格的無菌操作技術,精心護理。減少并發癥的發生,有促于降低患者的病死率和致殘率,促進患者的早日康復。
參考文獻
[1] 洪震、曾軍、黃茂盛.缺血性和出血性腦卒中的發病率與年齡的關系[J].上海醫學,2000,23(11) :663-665.
doi:10.3969/j.issn.1007-614x.2009.01.113
目前臨床研究主要集中在藥物治療對疾病的影響，而對于心理和生活方式對高血壓患者疾病的影響作用重視不夠。本文旨在探討社區醫療在治療高血壓病及其并發癥方面的干預。
臨床資料
一般資料：本院近5年診治的160例1～2級高血壓的患者作為研究對象，年齡50～65歲；其中男102例，女58例；配合治療的126例，不配合治療的34例(指不改變生活方式，不按時服藥，不按時測血壓、體質、重量)。
結 果
配合治療的126例中，有6例出現并發癥，占4.76%；不配合治療的17例中，有7例出現并發癥，占41.2%。
高血壓患者的社區醫療的措施
建立高血壓病管理卡，提高認識：①建立高血壓病管理卡：高血壓病管理卡一式兩份，分別由責任醫生和患者保管，責任醫生進行規律性隨訪，并監測登記血壓，隨時了解各種生活事件對患者血壓的影響，根據血壓情況調整治療方案。由于患者每次都要在自己的高血壓管理卡上記錄測量血壓的結果，能夠直觀地看到自己的血壓變化，從而提高了患者的參與性，能積極配合責任醫生，甚至主動到醫院找責任醫生測血壓。②提高患者的認識：在13例出現并發癥的患者中，對高血壓認識不足的有10例，控制血壓單靠藥物的治療，對該病的認識未能提高到一定的程度。近代身心醫學的研究已證明了心理因素在多種疾病的病因病程和治療中的作用，醫學模式已由傳統的生物學模式轉向現代的生物心理模式，社會向他們進行宣傳教育，推廣有關高血壓病的防治知識，但由于患者文化程度不同，對該病認識的程度不同，接受能力存在差別，有的患者特別是那些年齡較大，患高血壓病多年，平時不注意觀察血壓也無任何自覺癥狀，只是在勞累、心情緊張時偶感頭暈不適，休息時好轉，因此未引起他們的注意，即使已確診為高血壓病，平時也不服藥控制，以至引起靶器官的損害。還有的患者尤其是較年輕者，他們的血壓已達診斷標準，但平時不注意觀察，也不進行體檢，對血壓的高低也不在意，有時即使出現了明顯的自覺癥狀也不在意，仍自我感覺良好，以至于出現了其他器官的損害才引起重視，耽誤了治療時機。因此作為醫務人員必須加強高血壓病患者的健康教育，才能有效地控制病情的發展，減少并發癥的發生。
健康教育：健康教育是高血壓病患者社區醫療的重點。通過定期的高血壓病健康教育講座，普及高血壓病的防治知識，使社區居民能了解高血壓病的三級預防概念，從而自覺地限制煙酒，合理飲食，適度運動，控制體重，改變不良的生活方式，防止高血壓病的易發因素 。定期檢查血壓，以便早期發現高血壓，并使高血壓患者能合理用藥。對于出現并發癥的患者應幫助其心理適應及加強康復訓練。本組資料顯示，接受健康教育并能按照執行的高血壓患者，他們的血壓一般能控制得很好，包括2、3級的高血壓患者也能控制到滿意的效果。相反，有一部分患者對健康教育置若罔聞，是高血壓控制良好率不高的原因之一。
本次研究中有21例缺乏高血壓方面的知識，因此，提高高血壓病患者的健康教育是當今社會勢在必行的一項工作，醫務人員應該強化患者的保健知識，預防疾病和對健康有害的因素，教育患者應合理飲食、適量運動、戒煙限酒、心理平衡四項為首位，同時，加以藥物治療會收到良好的效果。教育患者合理安排日常生活，克服不良生活習慣，大量研究資料的結果表明，高血壓病患者特別是有高血壓家族史，如能堅持科學的生活方式，認真做好自我保健，不僅能延緩高血壓病的發生，而且能有效地控制血壓。對肥胖患者注意控制體質、重量，平時適當增加活動量，控制脂肪和膽固醇的攝入。
治療方法：采取正確的治療方法，對1級高血壓的患者，尤其是那些病程短，通過合理的日常生活，大部分患者能較好地控制血壓，如血壓控制不理想，再加以小計量藥物治療均能控制在理想水平。對2～3級高血壓患者，如果改變易患因素仍不能控制血壓，就應該加服降壓藥物，防止靶器官的損害。但是由于患者對降壓藥物的耐受性不同，因此選擇藥物不能一概而論，應該根據病情合理用藥。高血壓的治療采用階梯療法，宜選用單一的、不良反應少、價廉、長效的藥物，從小劑量的抗高血壓藥物開始，逐漸加大劑量，若一種藥物效果不明顯可與另一種藥物或更多藥物聯合使用。通過合理用藥后，多數患者血壓基本控制在正常范圍內，但是血壓在正常范圍后不能立即停藥，應繼續鞏固一段時間，然后再逐漸減量或減藥，直到用小劑量的藥物即能控制血壓為止，堅持長期用藥，加用降壓藥物時，應告知患者血壓不宜降得過快，否則會降低心、腦、腎等重要器官血液供應，產生不良反應。
定期隨訪：定期隨訪是對高血壓患者的一種監督管理方式。2、3級的高血壓患者及秋冬季節隨訪間隔時間應適當縮短。由于人體的血壓波動較大，定期的隨訪往往不能完全反映患者的血壓變化。因此高血壓患者的自我監測非常重要。教會每個高血壓患者及其家屬正確的測量方法，并定期較正他們的血壓計，這樣不僅可以評估抗高血壓藥物的效果，改善患者對治療的順從性，還可以區別“白大衣”高血壓。
【關鍵詞】 高血壓 血管緊張素Ⅱ受體 纈沙坦 心房顫動 左房擴大
高血壓是多種心、腦血管疾病的重要病因和危險因素，影響重要臟器如心、腦、腎臟的結構與功能，最終導致這些器官的功能衰竭，迄今仍是心血管疾病死亡的重要原因之一。研究表明［1］，原發性高血壓可同時有左心房擴大和心房顫動(以下簡稱房顫，Af)。高血壓不但是房顫發生及發展的獨立危險因素，也是房顫患者發生腦卒中的主要危險因素。為了觀察纈沙坦對高血壓合并房顫的臨床作用、探討高血壓患者長期應用血管緊張素Ⅱ受體拮抗劑纈沙坦降壓治療是否可以降低心房顫動的發生率，尋找房顫的防治措施及改善高血壓患者的預后，對高血壓患者的服藥情況進行了回顧性調查。
1 資料與方法
1.1 一般資料
選取2004年10月1日—2006年10月1日在我院心內科門診、特診科、心內科病房，深圳市孫逸仙心血管醫院心內科門診以及深圳市北大中心醫院心內科門診的高血壓患者進行回顧性調查。所選的高血壓患者收縮壓＞140 mm Hg(1 mm Hg＝0.133 kPa)和(或)舒張壓＞90 mm Hg。以北京諾華制藥公司生產的纈沙坦80～160 mg/d或上海輝瑞制藥公司生產的氨氯地平5～10 mg/d作為基礎用藥的患者方可入選，入選患者允許加用氫氯噻嗪、美托洛爾，年齡和性別不限，未達到心功能不全診斷標準，除外繼發性高血壓以及伴有冠心病、瓣膜性心臟病、肺部疾病、甲狀腺功能紊亂、預激綜合征和存在其他原因可引起房顫的患者，也除外之前已有房顫或房撲的患者。
1.2 研究方法
設計統一的調查表，調查的指標包括性別、年齡、高血壓病程、血壓控制水平、服用的抗高血壓藥物(選用其他降壓藥控制血壓的患者均不參與調查)、超聲心動圖左房內徑(采用美國惠普公司SONOS 5500型彩色多普勒超聲診斷儀，探頭頻率2.5～3.5 MHz。以標準方法檢測左心房前后徑，＞35 mm為左心房擴大)。
根據患者服用纈沙坦或氨氯地平治療后心電圖或動態心電圖是否有房顫出現的客觀證據，將患者分為房顫組(Af組)和非房顫組(非Af組)每組80 例，對性別、年齡、高血壓病程等變量進行匹配，配對比例為1∶1。
1.3 統計學處理
以SPSS10.0軟件進行統計學處理，數據以均值±標準差(±s)表示，計量資料組間比較用成組設計的t檢驗，治療前后用配對t檢驗，計數資料用χ2檢驗。
2 結
果
Af組和非Af組性別、年齡、高血壓病程、血壓控制水平比較見表1，兩組差異無統計學意義(P＞0.05)。兩組左心房內徑變化情況見表2。兩組用藥情況見表3。表1 Af組與非Af組性別、年齡、高血壓病程、血壓控制水平比較表2 Af組與非Af組左心房內徑及擴大情況比較擴大(例)Af組8036.7～47.55228非Af組8032.7～44.53644注：兩組比較P＜0.05，差異有統計學意義。表3 Af組與非Af組服用纈沙坦、氨氯地平情況比較 例注：兩組比較P＜0.05，差異有統計學意義。
3 討
論
本組結果提示高血壓患者左心房擴大與房顫發生有關，其原因是高血壓導致心肌解剖及電生理的改變［2］，高血壓患者心房肌小動脈狹窄或閉塞，部分心肌發生缺血變性及纖維化，形成許多無應激功能的心肌小島，為陣發性房顫提供了心房電活動不一致的病理基礎。在解剖改變前，心房電活動改變就已經產生，表現為心房傳導時間延長、不同部位有效不應期的不均一縮短，心房肌重構在房顫的發生及持續中起重要作用。ARB在人群中降低Af的發生及復發主要與ARB改善心房電活動及心房肌結構重塑機制有關［3］。ARB還可以抑制平滑肌細胞的遷移和增生，逆轉左心室肥厚，對心血管有長期保護作用［4，5］。
回顧性調查發現高血壓患者左心房擴大與房顫發生有關，防止和延緩左心房擴大對房顫的防治具有積極意義。高血壓患者長期應用纈沙坦可以延緩左心房擴大，進而降低房顫的發生率，減少心腦血管事件的發生。
參考文獻
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據國內外調查研究表明，發達國家的糖尿患者群約有30%～50%合并高血壓，我國糖尿患者群高血壓的患病率為55.4%。糖尿病合并高血壓的患者與一般人群相比，心血管病的相對死亡率增加2.5～7.2倍。由于高血壓可以在糖尿病發病之前、之時或之后出現，兩者之間存在著共同的發病基礎及相似的發病機制。因此，積極干預和治療糖尿病合并高血壓，對預防糖尿病微血管并發癥、預防心血管事件的發生和提高生存質量、延長患者壽命，具有十分重要的意義。
1 關于病因病機
糖尿病合并高血壓屬于中醫“眩暈”、“消渴”范疇，其臨床主要表現為眩暈、頭痛、心煩易怒、耳鳴耳聾、失眠多夢等。《雜病源流犀濁· 三消源流》已認識到消渴病“有眼澀而昏者”，引發眩暈諸病證。一般認為，消渴病的基本病理是陰虛為本，燥熱為標，其本在腎。近年來，隨著對消渴病機研究的深入，一些學者提出了消渴病的發展過程可分為3個階段，即：①病變早期，陰津虧耗，燥熱偏盛；②病程遷延，氣陰兩傷，脈絡瘀阻；③病變后期，陰損及陽，陰陽俱虛。消渴的病機演化、病理趨勢是由輕漸重，陰損及陽，變證百出。消渴病合并高血壓即是在這種病理過程中形成的。
1.1 陰虛陽亢
消渴病變早期，陰津虧耗，燥熱偏盛。燥熱損傷陰津，腎為人體之元陰，陰津虧耗，首先損及腎陰，腎陰不足，水不涵木，終致肝腎陰虛，陰不潛陽，陰虛于下而陽亢于上，腦本為清凈之府，風陽上擾于腦則頭痛、眩暈。因此，肝腎陰虛既是消渴的本質，也是高血壓的前提。此外，腎主骨，主生髓，腦為髓之海，肝腎陰虛則髓海不足，而發為眩暈，如《靈樞·海論》謂：“髓海不足，則腦轉耳鳴，脛酸眩冒，目無所見。”
1.2 氣陰兩傷，脈絡瘀阻
隨著病程遷延，燥熱傷陰耗氣而致氣陰兩虛；同時，臟腑功能失調，津液代謝障礙。氣虛無力行血，氣血運行受阻，痰濁瘀血內生，全身脈絡瘀阻，相應的臟腑器官失去氣血的濡養而發生諸多并發癥。氣虛清陽不升，清陽不能上布，清竅失養，則致頭暈目眩，即《靈樞·口問》謂：“上氣不足，腦為之不滿，耳為之苦鳴，頭為之苦傾，目為之眩。”
1.3 陰損及陽，陰陽俱虛
人之陰陽互根，互相依存。消渴病之本在于陰虛，若病程遷延日久，陰損及陽，或因治療失當，過用苦寒傷陽之品，終致陰陽俱虛。由于陽不化氣，寒濕內盛，痰濁中阻，清陽不升，濁陰不降，則眩暈的病情隨之加重。
總之，糖尿病合并高血壓的中醫基本病機特點是本虛標實，本虛以陰虛為主，兼氣虛、陽虛，標實則為風陽上亢，痰瘀內阻，與肝、脾、腎三臟有密切關系。
2 治療方法
采用中醫辨證治療糖尿病合并高血壓，不僅可使臨床癥狀得到顯著改善，同時還可調節人體內環境，保護胰島β細胞，并減少西藥的用量，減輕西藥的不良反應。因此，從中醫及中西醫結合的角度研究本病，立足于中醫辨證論治，將糖尿病的基本病理與高血壓的主要病機融合為一體進行辨證論治，可以發揮中醫中藥的相對優勢，提高糖尿病合并高血壓的臨床療效，補充西醫學治療的不足。對于本病的治療，大多數醫家均強調針對本病辨證論治，以及盡早治療防止傳變。魯氏[1]認為，糖尿病合并高血壓總的治則為養陰，即立足于解決消渴基本病理來解決高血壓的治療，基礎方為生地黃、玄參、西洋參、枸杞子。陰虛陽亢型選加鉤藤、天麻、夏枯草、川牛膝、決明子、生白芍、生龍骨、生牡蠣等。氣陰兩虛型選加黃精、山藥、蒼術、天花粉、天冬、黃芪、羅布麻等；氣陰虛血虛型選加黨參、當歸、川芎、丹參、益母草、白術：在陰陽虛痰濕血瘀型選加巴戟天、杜仲、羊藿、補骨脂、澤瀉、車前子、葶藶子、姜竹茹等。李氏[2]認為，治療糖尿病并發高血壓可分別用育陰潛陽法、運脾泄濁法、濟陰助陽法、補虛活血法4種方法辨證論治。育陰潛陽法適用于肝腎陰虛，水不涵木，肝體失濡，肝陽偏盛，虛陽上亢者，方選杞菊地黃湯合加減復脈湯化裁；運脾泄濁法用于脾虛運遲、痰濁中阻證，方選半夏白術天麻湯合二陳湯加減；濟陰助陽法適用于陰損及陽、陰陽兩虛證，方選自擬濟陰助陽鎮逆湯加減；補虛活血法用于氣陰兩虛、瘀血阻絡證，方選補陽還五湯合生脈散加減。倪氏[3]認為，臨床辨證論治需辨別肝陰不足、肝陽上亢；心肝陰虛、心火偏亢；肝腎陰虛、相火偏亢；陰損及陽、陰陽兩虛之不同，應靈活選方辨證用藥。
參考文獻
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關鍵詞：高血壓腦出血；微創；穿刺；再出血
中圖分類號：11743.3 文獻標志碼：B 文章編號：1672-4208(2011)20-0034-04
人們對高血壓腦出血手術治療持消極態度，微創顱內血腫外引流術為高血壓腦出血治療開辟了新途徑，因該手術能迅速解除腦組織受壓，降低顱內壓，又有失血少，創傷小、快速、簡便、節約人力物力等優點，已越來越多的被臨床醫生接受而得到廣泛應用，近年來臨床已取得良好療效，但該技術穿刺具有一定的盲目性，既不能直視血腫，也不能在直視下避開血管，術者也無法在術中找到出血動脈進行止血，技術操作還需要進一步研究提高，以盡可能擬補這一手術本身的缺陷。再出血是影響該手術預后的關鍵因素之一，如何降低再出血的發生率，對腦出血微創手術來說尤為重要。再出血概念是指一次高血壓腦出血患者出血完全停止后，由于微創穿刺所致或再一次血管破裂出血，是二次行為，以上從時間角度來定義，本文再出血也包括第一次出血停止前和停止后的手術操作導致的出血，也包括手術操作導致另一部位的出血，從空間和時間上進一步完善了再出血的概念。本文從再出血角度深入分析手術操作，并給予改良，現報道如下。
1 資料與方法
1.1一般資料 132例高血壓腦出血患者隨機分成對照組和觀察組，對照組：63例，男37例，女26例，年齡34～88歲，平均62，6歲；觀察組：69例，男38例，女31例，年齡38～76歲，平均57.9歲。兩組患者的性別、年齡、出血量(按多田公式計算)無統計學差異。病例選擇符合：(1)既往有高血壓病史；(2)顱腦CT證實有腦出血；(3)無凝血機制缺陷障礙，無口服腸溶阿司匹林史；(4)無顱內動脈瘤或者腦血管畸形證據或者非可疑患者；(5)基底節出血大于30ml，腦葉出血大于30ml，丘腦出血大于10ml，血腫量計算根據CT，按照多田公式計算。
1.2方法 依據頭顱CT片確定血腫中心在顱骨表面投影位置，避開顱內大血管和功能區，穿刺完成后用尿激酶溶解血腫，引流3～5d。
1.2.1對照組應用YL-1型一次性使用顱內血腫穿刺針，在電鉆動力驅動下鉆穿顱骨及硬腦膜，取下電動驅動裝置，換上針芯，手動將穿刺針插至血腫中心，拔除針芯，連接硅膠引流管，選用注射器用適當力度抽出血腫，第1次抽出量為血腫量的50％左右。次日將尿激酶3萬U溶于3～5ml氯化鈉溶液中注入血腫腔，保留2～3h后開放引流，每日2次，復查CT，待血腫消失或大部分清除即可拔針。
1.2.2觀察組 從頭皮、顱骨外板和板障、顱骨內板、硬腦膜、皮層血管和腦組織分成不同的步驟并應用相應的工具嚴格按照設計步驟操作，減少術中頭皮、顱骨的出血，保護顱內血管，盡最大可能減少顱內血管的損傷幾率，從而減少顱內再出血的幾率，防止這一嚴重并發癥的發生。應用工具包括頭皮打孔器、防疲勞往復式快速顱骨打孔手鉆、安全硬腦膜打洞器、防脫出帶刻度導芯。頭皮為擴張性打洞，明顯的減少了出血，防止操作過程中頭皮小動脈破裂出血進入顱內的可能(更換工具壓迫頭皮止血時，流血可能通過骨孔進入顱內)。顱骨鉆孔采用防滑式工具，使頭皮孔和骨孔在一條線上，保證了穿刺點不移位，防止穿刺偏差的同時，減少了鉆體和頭皮的摩擦損傷，較少了頭皮出血，進一步防止出血進入顱內。鉆頭的設計給予顱骨切割緣的擠壓分力，反復的擠壓，使顱骨骨沫部分被擠壓進入板障，增加了板障的密度，減少了板障的出血。在打通內板之前，骨沫被導出、清理干凈，防止帶人顱內銳性損傷血管。打通顱骨內板時，要謹慎保證硬腦膜的完好，不破損，不剝離，使用專用工具將內板最后的骨渣和骨片取出。使用安全硬腦膜打洞器打通硬腦膜，操作時，保證了硬腦膜不被從顱骨上剝離，引起滲血，同時不會傷及硬膜下的血管，保證血管完好無損，即使熟練的操作也很難做到，僅靠避開血管，而不能解決碰到血管時怎樣不損傷血管的問題，其破壞血管導致再出血的幾率很難進一步降低。硅膠管外徑選擇比骨孔大1mm的，這樣給板障和硬腦膜持續的壓力，起到了壓迫止血的作用，進一步防止出血。硅膠管側孔為防摩擦設計，減少了和腦組織、血管的摩擦，同時減少了將殘留骨渣帶入腦組織的幾率，防止骨渣損傷血管，從而進一步減少了破壞腦組織和血管的幾率。硅膠管頭端為拋物線型，減少了和腦組織的阻力，減少了切割，防止血管被推移抽拉甚至斷裂，而引發新的出血。使用防脫出導芯，使穿刺管的頭端和導芯的頭端固定，不會脫離，防止導芯頭端脫離穿刺管后成y狀對腦組織和血管造成較大損傷，增加再出血幾率。采用導芯刻度讀數法，不會因硅膠管的牽拉而使刻度讀數相對變小，導致刺入過深，引發新的出血。導芯和導管結合時融為一體，并且使軟管保持一定的硬度，從頭皮進入顱骨這一環節極為順利，減少了操作時間，從而減少了頭皮出血進入顱內的幾率，更不會因為反復找骨孔進一步損傷頭皮、擴大骨孔而增加頭皮和顱骨出血。在打通硬腦膜之前，頭皮打孔處放置預置線，防止拔除引流管時，新的縫合導致頭皮出血，血液順著竇道進入顱內，形成外源性血腫。穿刺定位點在血腫中心偏外，這樣能避免：a.穿刺過深，導致血腫塊活動較大，損傷血腫壁而引發新的出血，b.測量即使有誤差，也能減少置管過深損傷對側血腫壁而引發新的出血的幾率，給測量誤差留出了空間；C.血腫引流減少后，血腫腔開始閉合，對側血腫壁逐漸復位，防止被動刺人，引發新的出血。使用特殊的手鉆，其優點之一是單手輕松操作，另一只手可以去固定頭部，這樣可以根據力量感覺提前預知患者因煩躁而突然用力，有效的防止患者頭部突然活動，即使不能控制患者的頭部突然活動，也可以保證頭部與鉆體同步運動，非常有效的防止鉆體在顱內的突然擺動。使用特殊手鉆，有效的預防了這一情況的發生，從而減少了顱腦及血管損傷，減少出血幾率。選用手鉆往復旋轉，其周期和頻率不會和腦組織產生共振，可以忽略不計，而電鉆會產生振動，這一物理現象，不可忽視，會使壓力不均的腦組織受到很大的破壞，增加了再出血幾率，促進了腦疝的形成。進入顱骨的深度由防松脫雙螺母控制，在操作過程中不會松動，防止了傳統樣式的螺絲松動造成刺人過深引起出血。打通顱骨和硬
腦膜后，是由手動緩慢推進入血腫腔，不但深度準確可控，而且對腦組織和血管做到了最小的損害，不同于針鉆-體高速旋轉進入，對腦組織和血管破壞極大，直接對血管造成毀滅性破壞甚至將血管卷入鉆頭抽離腦組織而斷裂出血。血管卷入鉆頭抽離腦組織而斷裂出血。所用手鉆快而省力，鉆通顱骨需要數秒至15S之間，輕松完成，不會使手腕、手指因受震動或者用力過大時問過長而顫抖，使下一步的精細動作受到影響。本實驗一系列步驟和工具的組合，使手術完成順利、迅速，能為整個手術節約數分鐘甚至十分鐘以上的時間，時間的縮短，除了為患者爭取了降顱壓的寶貴時間外，能減少了手術對患者惡性刺激的時間，減少了意外情況發生，如血壓過高，患者突然不配合等，導致再出血的幾率的增加。
1.3療效評價方法 根據患者術前及術后30天神經功能缺損評分標準評定結果分為5級，1級為治愈：功能缺損評分減少91％～100％，病殘度O級；2級為顯著進步：功能缺損評分減少46％～90％，病殘度1～3級；3級為進步：功能缺損評分減少18％～45％；4級為無進步：功能缺損評分減少或增加在18％以內；5級為死亡以1～3級計算總有效率，并觀察2組再出血發生率。
1.4統計學處理 統計分析使用SPSS15.0軟件實現。兩組患者治療效果比較，為有序分類變量，采用Mantel-Haenszel chi-square檢驗(統計指標因此改變)，P
2 結果
兩組患者經治療1月，治愈率、顯著進步率、進步率、總有效率、死亡率、再出血發生率兩組均有統計學差異，見表1、2。
3 討論
長期以來，對高血壓腦出血的治療以挽救生命作為宗旨，通常是在內科治療無效時采用外科手術治療，傳統的開顱手術創傷大、時間長、失血多、需全麻，引起的損傷水腫反應重，療效差，病死率居高不下。手術的創傷導致人為的造成患者病情加重，以往的文獻報道多認為高血壓腦出血的內科保守治療優于外科手術治療，或者療效相似；故而人們對高血壓腦出血手術治療持消極態度。而近年來微創顱內血腫清除術在臨床的應用為腦出血的治療開辟了新的方法，其相關報道和文獻也層出不窮，普遍認為該手術縮短了手術時間，是一種安全迅速解除腦組織受壓，降低顱內壓，減輕腦水腫，又有失血少、創傷小、快速、簡便、節約人力物力、術后患者意識恢復快、治療有效率高、病死率低等優點，越來越被廣大臨床醫生所接受。筆者認為，目前的手術方法還不夠成熟，需要進一步研究改進。
3.1手術中再出血的病變基礎 長期高血壓可導致腦內小動脈損害，深穿支動脈壁纖維素樣壞死或脂質透明樣變性，以及動脈粥樣硬化、血管彈性變差，這些改變首先侵及動脈中層，逐漸形成小動脈瘤或微夾層動脈瘤，導致破裂出血。由于微創穿刺治療高血壓腦出血，只能暫時清除腦內血腫腔的血液，未從根本上消除患者的發病基礎，容易導致新的出血，同時原破裂血管處形成血栓不牢，早期血腫壁尚未形成，以及血腫周圍腦組織于血腫清除后快速復位導致腦血流突然升高，局部自身調節功能失調的血管容易破裂所致二次出血，血管病變基礎的存在，加上顱內因出血導致顱內壓不均衡產生遞變內應力等因素的影響，致使手術操作過程中，血管極易受器械銳性、鈍性損傷出血，尤其鉆顱骨產生的震動，對于存在壓力遞變內應力的腦組織、腦血管產生極大的破壞作用，也會因為破壞血管再出血，患者的恐懼、煩躁患者的躁動和突然用力反抗致使顱內壓、血壓的驟然變化，血腫排除后的壓力降低，血腫壓迫使病變血管出血自止的作用減弱或者消失，均是導致再出血的因素。
3.2為防止再出血，對手術操作的要求穿刺原則上選擇血管稀少的區域、最短的途徑和非功能區，靶點應該定為血腫中心偏外一些，具體可用假想血腫完全清除腦組織復位后的潛在血腫腔中點為最佳目標，深度不可超越此點，刺入過深，往往引起原出血點部位的致密血腫，使之活動，導致原出血部位二次繼續出血，甚至直接損傷出血部位的血管引起出血。減少不必要的銳性損傷，比如骨渣進入顱內會對腦血管、腦組織產生銳器損傷。嚴禁硬腦膜剝離導致硬膜外滲血，嚴禁硬腦膜和引流管吻合無張力導致硬腦膜破碎邊緣出血、滲血。嚴禁使用平頭穿刺針或者穿刺管刺入顱內，防止血管被推拉移位過度導致血管痙攣甚至斷裂出血。穿刺針或者管刺入顱內的速度不宜過快，速度快，沖量大，對血管破壞重，造成出血幾率增加。穿刺針或者管刺入顱內，嚴禁高速旋轉進入，其對接觸的血管會造成毀滅性打擊。操作手術時間要短，減少對患者刺激的時間，縮短刺激患者引起緊張導致血壓升高的時間，同時減少患者煩躁突然出現不配合等意外情況的發生的幾率，從而減少再出血幾率。測量準確，實際操作要嚴格無偏差與設計穿刺路線穿刺一次成功，盡可能不調管，即使調管，必須沿原方向拔出管后重新刺入，嚴禁顱內直接調整方向。操作精細，準確，穿刺點用兩種以上的方法定位，防止系統誤差，多次測量可以減少測量誤差，數據要求填表，并在手前手、術中反復校對。血腫抽吸一定量少，可在不同時間多次抽吸，以自行流出為主，抽吸用玻璃注射器或者用軟管本身的彈力，禁止用一次性塑料注射器，因為塑料注射器活塞為橡膠，靜止和滑動摩擦系數變化大，導致內部負壓手動控制不穩，易造成壓力驟然變化引起出血。要求一旦發生患者不可控的頭部突然擺動，要做到器械和頭部運動的同步，防止器械在顱內發生擺動。而傳統的鉆均是用兩只手操作，助手固定頭部，患者的頭部動了后術者才發現，此時已經發生了鉆體在顱內的擺動，助手給主刀傳遞信息根本沒有時間。器械數據讀數可信，在操作過程中無變化，例如受力拉長硅膠管其刻度讀數偏小，容易造成置管過深引發新的出血；反復旋轉活動的鉆體會引起固定旋鈕松動，也會引起穿刺過深。術后保持引流管通暢是保證引流效果的關鍵引流管引流袋防煩躁設計固定，患者突然坐起或者站起，不會拔出引流管。
3.3其他注意事項準備工作，詢問患者是否有口服阿司匹林等藥物；是否有血液病；急查血常規和凝血系統。對清醒的患者，術前要進行心理干預，減少對患者的刺激，并取得患者的配合；對于煩躁的患者，術前給予鎮靜；穩定患者血壓，收縮壓要不高于180mmHg(1mm Hg=0.133kPa)；根據患者情況給予止血藥；術前術后減少患者搬動，如患者必需搬動，則要保證正確的搬動姿勢，原則上應有3～4人同時進行，動作要一致，防止患者反射性用力。手術時機選擇，現一般認為發病6h之內部分出血尚未停止，出血后6～12 h進行微創抽吸的時間是降低病死率，提高生存質量的最佳時機，太早因出血尚未停止，微創術中和術后都可致再出血增加，病死率增加，而太遲則會導致血腫產生顱內高壓，腦細胞受壓，腦細胞壞死數目增加而導致病死率和致殘率上升。術后繼續心理干預，煩躁患者繼續鎮靜。營養支持，患者顱內出血，消化道出血，均會消耗凝血因子，給予充分的能量、營養和維生素，能保證機體需要。保持呼吸道通暢，減少患者咳嗽，必要時氣管切開護理。保持大小便通暢，防止膀胱充盈引起煩躁和便秘引起的用力。惡心嘔吐的患者，給予止吐，進食，必要時插胃管減壓。防止膀胱沖洗不當、輸液反應等醫源性誘因的發生。防止癲癇發作。對于頑固性呃逆患者，給予積極治療。
